您现在的位置:

食疗养生 >> 正文 >

Cell Metab:为什么越老越怕冷?免疫细胞来“背锅”

越来越多的证据表明,免疫系统是通过控制炎症的免疫代谢检查点来维持脂肪组织稳态的关键节点。脂肪驻留的免疫细胞负责控制内脏脂肪组织(VAT)的炎症,并调节禁食诱导的脂肪分解、冷诱导的产热和胰岛素抵抗。虽然几十年的研究已经指出了抗微生物免疫反应的先天和适应性免疫方面的许多缺陷,但只有有限的研究探索了负责维持组织平衡的组织驻留免疫细胞如何调节衰老过程和对压力的恢复能力。北京军海癫痫病医院

衰老会损害机体的综合免疫代谢反应,这些反应已经进化到维持机体的核心体温,以便帮助机体在寒冷压力、感染和饮食限制下生存。脂肪组织炎症调节生热应激反应,但目前,脂肪组织驻留细胞如何在老年群体中帮助产热还不清楚。此外,在衰老的脂肪组织中,单细胞分辨率的组织驻留免疫细胞转录组的详细描述还没有被定义。

最近,研究人员报告了脂肪组织驻留白细胞群的年龄相关变化,包括第2组先天性淋巴细胞(ILC2s)的急剧损失。通过补充IL-33可以使老年小鼠的ILC2数量恢复到成年时的水平,但未能挽救老年小鼠的代谢障碍和寒冷引起的死亡增加。

© http://jkcp.atmpy.com  洋葱养生网    版权所有